Naukowcy zidentyfikowali molekularny szlak sygnałowy, który odgrywa ważną rolę w występowaniu poalkoholowego spektrum zaburzeń rozwojowych (FASD). Najnowsze badania  wskazują, które geny odpowiedzialne są za podatność na FASD. Otwiera to nowe możliwości opracowania leków przeciwdziałających uszkodzeniom mózgu u płodu. Badania było prowadzone na myszach.

To odkrycie jest kolejnym sukcesem badaczy, którzy od początku znajdowali się w czołówce naukowców badających FASD – podkreśla dr Kenneth R. Warren, dyrektor National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) – Ich odkrycie jest ważne dlatego, że prenatalna ekspozycja na alkohol jest główną przyczyną uszkodzeń mózgu i zaburzeń rozwoju w Stanach Zjednoczonych – dodaje. 

Dr Warren przypomina, że FASD wiąże się z występowaniem charakterystycznych rysów twarzy, właściwych dla alkoholowego zespołu płodowego (FAS), oraz z szeregiem niedoborów intelektualnych, zaburzeń mowy i słabo rozwiniętych zdolności interpersonalnych.

Najnowszymi badaniami kierował dr Michael Charness z Bostońskiego Zakładu Opieki Zdrowotnej i Wydziału Neurologii Harwardzkiej Szkoły Medycznej. Była to kontynuacja jego dotychczasowych dociekań nad wpływem alkoholu na zaburzenia w rozwoju mózgu, prowadzonych razem ze współpracownikami z Ośrodka Badań nad Alkoholem na Uniwersytecie Karoliny Północnej.  

Naukowcy dowiedli, że komórki, których zadaniem jest budowanie mózgu i systemu nerwowego, łączą się przy pomocy cząsteczek L1. Komórki scalają się w momencie, kiedy cząsteczki L1 na powierzchni jednej komórki łączą się z molekułami L1 na powierzchni drugiej komórki. Zespół dr Charnessa wykazał również, że określone związki chemiczne mogą blokować działanie alkoholu i powstrzymywać łączenie cząsteczek L1, przeciwdziałając tym samym uszkodzeniom płodu. – Wykazaliśmy, że alkohol wstrzymuje, kluczową dla procesu rozwoju, cząsteczkę L1 – wyjaśnia dr Charness.

W ramach dotychczasowych badań dr Charness i jego współpracownicy prowadzili testy na kulturach komórek, które miały na celu określenie zdarzeń zwiększających wrażliwość cząsteczek L1 na alkohol. Jednym z obszarów badanych przez naukowców była fosforylacja, która odgrywa ważną rolę w wielu różnych procesach komórkowych. Przez dodanie grupy fosforanowej do grupy białka lub innej cząsteczki, fosforylacja może włączać lub wyłączać enzymy białka i tym samym zmieniać ich funkcje oraz działanie.

Odkryliśmy, że fosforylacja procesów rozpoczynających się wewnątrz komórki może wytworzyć zewnętrzną partię cząsteczek L1, które będą bardziej podatne na zahamowanie przez alkohol – dodaje dr Charness. – Fosforylacja była kontrolowana przez enzym ERK2 i występowała w określonych wewnętrznych partiach cząsteczki L1 – uściśla.

Co ciekawe, naukowcy odkryli również zmiany w aktywności ERK2, skorelowane z różnicami wrażliwości cząsteczki L1 na alkohol. Zaobserwowane różnice dotyczyły zarówno różnych linii komórek, jak i odmian myszy.

Zdaniem zespołu Charnessa zmiany takie wskazują na fakt, że geny ERK2 oraz cząsteczki sygnałowe regulujące ich pracę, mogą wpływać na genetyczną podatność na FASD. Ponadto, identyfikacja określonego locus genu regulującego wrażliwość cząsteczek L1 na alkohol może ułatwić opracowanie leku skutecznie blokującego jego neurotoksyczność.  

Źródło: niaaa.nih.gov

Oprac. NewsNet 
fot. iStock

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *