Układ nerwowy jest wyjątkowo wrażliwy na działanie alkoholu etylowego, a szczególnie jego metabolitów. To właśnie w układzie nerwowym najwcześniej i najwyraźniej ujawniają się skutki neurotoksycznego działania etanolu. Na powstawanie patologicznych zmian w tym układzie wpływają dodatkowo spowodowane przez alkohol niedobory witaminowe (głównie witamin z grupy B – tiaminy, biotyny, kwasu pantotenowego i pirydoksyny).
Obwodowy układ nerwowy
W obwodowym układzie nerwowym na pierwszy plan wysuwa się zapalenie wielonerwowe (polineuropatia). Powstaje ono w wyniku zmian czynności i struktury nerwów obwodowych wywołanych czynnikami niezakaźnymi, a w tym konkretnym przypadku szeroko rozumianym działaniem alkoholu i jego metabolitów. Charakteryzujące się przede wszystkim zaburzeniami czucia w odsiebnych (położonych dalej od korpusu) odcinkach kończyn, nerwobólami oraz bolesnością uciskową nerwów, osłabieniem bądź brakiem odruchów ścięgnistych, a także bólami mięśniowymi. Przeważają dolegliwości kończyn dolnych – bóle i kurcze łydek, bolesność uciskowa łydek i pni nerwowych, bolesna przeczulica i pieczenia stóp oraz zaburzenia czucia głębokiego. W skrajnych przypadkach mogą wystąpić niedowłady, a nawet porażenia. Najczęściej spotykane są porażenia nerwu strzałkowego wspólnego (osłabienie zgięcia grzbietowego stopy, niemożność nawracania stopy oraz osłabienie zginania i prostowania palców) oraz nerwu promieniowego (tzw. “ręka opadająca” – upośledzenie ruchu wyprostnego w nadgarstku i stawach śródręczno-palcowych).
Zmianom w obwodowym układzie nerwowym towarzyszą prawie zawsze zmiany mięśniowe (miopatia alkoholowa), manifestujące się osłabieniem siły i zanikami mięśni (pacjenci często skarżą się, że mają nogi “jak z waty”). W ok. 50 proc. przypadków dochodzi do obrzęków podskórnych, stwierdza się mioglobinurię, oligurię lub anurię. Może również dojść do osłabienia siły skurczu mięśni gładkich, m.in. macicy i jelit.
W stawianiu diagnozy, poza stwierdzeniem faktu nadmiernej i intensywnej konsumpcji alkoholu oraz obrazem klinicznym, istotne jest przeprowadzenie badania elektromiograficznego wraz z badaniem szybkości przewodzenia we włóknach nerwowych.
Przewlekłe spożywanie etanolu może również spowodować poważne problemy ze wzrokiem, będące wynikiem toksycznego uszkodzenia pozagałkowej części nerwu wzrokowego (tzw. neuropatia wzrokowa toksyczna, która przejawia się różnego stopnia zaburzeniami widzenia, włącznie z pełną ślepotą, różnego typu ograniczeniami pola widzenia, niekiedy prowadząc do zaniku nerwu wzrokowego, oraz retinopatią siatkówkowo-naczyniówkową).
Ośrodkowy układ nerwowy
Ośrodkowy układ nerwowy stanowią: mózg i móżdżek, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy. Dojrzały mózg ma do dyspozycji około 100 bilionów neuronów w połączeniu z 1 trylionem komórek glejowych. Mniej więcej od 35. roku życia człowiek traci około 100 000 neuronów każdego dnia. Pomimo tych strat, sieć pozostałych neuronów wypełnia bez zakłóceń swoje zadania. Sytuacja ta ulega jednak istotnej zmianie na skutek wpływu czynników zewnętrznych, takich jak np. urazy, zaburzenia krążenia mózgowego, zmiany zwyrodnieniowe, zakażenia czy zatrucia (m.in. alkoholem).
U osób spożywających duże ilości alkoholu tomografia komputerowa wykazuje w ośrodkowym układzie nerwowym (w 50-90% przypadków) poszerzenie układu komorowego oraz zaniki korowe, głównie w okolicach skroniowych i czołowych. Przegląd kilkudziesięciu programów badawczych, w których wykonano w sumie badania komputerowe u 2270 osób, wykazał zaniki korowo-podkorowe u 67,9 proc. badanych. Wiele badań wykazało również, że występują one najwyraźniej w zespole (psychozie) Korsakowa. Jednocześnie zaobserwowano częściowe cofanie się tych zmian po ograniczeniu picia alkoholu. Ponieważ zgodnie z obowiązującą terminologią słowo „zanik” oznacza coś nieodwracalnego, zaproponowano, aby w przypadku zmian odwracalnych używać określenia obkurczenie mózgu (brain shrinkage).
Stwierdzane w badaniach zmiany są wynikiem nie tylko uszkadzającego działania alkoholu i jego metabolitów na mózg, ale także wielu różnych czynników towarzyszących zespołowi uzależnienia od alkoholu (m.in. urazy, wahania ciśnienia krwi, zaburzenia przepływu krwi przez mózg w stanach upicia, okresy bezdechu w stanach głębokiego zatrucia, różnego rodzaju schorzenia, niedobory żywieniowe).
Efektem organicznego poalkoholowego uszkodzenia mózgu są: encefalopatia Wernickego (Zespół Wernickego-Korsakowa), otępienie oraz nieamnestyczne upośledzenie funkcji poznawczych i pamięci.
Encefalopatia Wernickego jest wynikiem toksycznego działania alkoholu przy jednoczesnym niedoborze witamin. W 1881 roku Wernicke opisał jako pierwszy trzy przypadki zespołu nazwanego później jego nazwiskiem. Ustalono, że schorzenie to jest ściśle związane z niedoborami pokarmowymi, a konkretnie z niedoborem tiaminy (Wit. B1). Na skutek powstania zmian krwotoczno-zwyrodnieniowo-zapalnych dochodzi w niej do porażenia mięśni okoruchowych, niezborności, a nawet zaburzeń świadomości. Ponadto dość powszechne są objawy zapalenia wielonerwowego, a w niektórych przypadkach pojawiają się dodatkowo ruchy mimowolne, czy też spastyczny niedowład kończyn. Encefalopatia Wernickego występuje u ok. 5-10 proc. osób uzależnionych, a jej objawy to: zaburzenia gałkoruchowe, oczopląs, drżenia, niezborność, niedowłady spastyczne kończyn, polineuropatia, napady drgawkowe, zaburzenia przytomności.
Na podłożu encefalopatii Wernickego, przy jednoczesnej obecności rozległych zmian w układzie limbicznym, może rozwinąć się wspomniana już wcześniej psychoza Korsakowa. Znacznie rzadziej spotykane są encefalopatie: Morela (blaszkowy zanik kory), Marchiafava-Bignami (pierwotne zwyrodnienie ciała modzelowatego), Adamsa, Victora i Mancalla (centralna mielinoza mostu), Joliffe’a (pelagra alkoholowa) czy tzw. zespół Fau-Chateau polagający na zaniku mięśni z niedowładem kurczowym kończyn i zanikami mózgu (tzw. encephalopatia amyotrophica potatorum).
“Padaczka alkoholowa”
Ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym związane jest także występowanie drgawkowych napadów abstynencyjnych, często nazywanych padaczką alkoholową. Towarzyszą one innym objawom alkoholowego zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia). Występują u 5 do 15 proc. alkoholików, najczęściej w okresie pomiędzy 6 a 48 godziną od odstawienia alkoholu. Przyjmuje się jednak, że mogą wystąpić w okresie do tygodnia po zaprzestaniu picia i najczęściej mają charakter uogólnionych napadów toniczno-klonicznych typu grand mal. W okresie międzynapadowym nie stwierdza się zmian w zapisie EEG. Ważną rolę w ich występowaniu odgrywają prawdopodobnie zaburzenia metaboliczne, wynikające z uszkodzenia wątroby, oraz przewlekłe zatrucie alkoholem etylowym i znacznie bardziej toksycznym jego metabolitem – aldehydem octowym. Wpływ na wystąpienie drgawkowych napadów abstynencyjnych ma najprawdopodobniej nagły spadek poziomu alkoholu we krwi, zaburzenia elektrolitowe (m.in. spadek Mg), zaburzenia neurotransmiterów (m.in. spadek GABA, który najbardziej “hamuje”), zaburzenie funkcji kanałów wapniowych, nadmierne nawodnienie mózgu oraz niedobory snu. Jednocześnie wiadomo, że u osób pijących nadmiernie dochodzi do organicznych uszkodzeń mózgu spowodowanych działaniem alkoholu i jego metabolitów oraz dość częstymi urazami czaszki.
Drgawkowe napady abstynencyjne nie występują w przypadku utrzymywania dłuższej abstynencji. Jednocześnie należy pamiętać, że osoby z organicznymi uszkodzeniami mózgu przejawiają skłonność do picia alkoholu, a ok. 25 proc. osób cierpiących na padaczkę uzależnia się od niego.
Autonomiczny układ nerwowy
W autonomicznym układzie nerwowym, wynikiem działania alkoholu może być neuropatia nerwu błędnego, którego uszkodzenie powoduje porażenie podniebienia miękkiego, gardła i krtani.
Autor: dr med. Bohdan T. Woronowicz , Akmed Centrum Konsultacyjne
(Tytuł pochodzi od redakcji; oprac. red. DB)
fot. iStock